Исследование осмотической резистентности

Исследование осмотической резистентности

Ф И Файнштейн наблюдал ряд таких больных. Был поставлен предположительный диагноз ПНГ. Начато обычное лечение Постепенно состояние больной стало улучшаться. Сахарозная проба через 2 мес— 18% гемолиза, в моче появился гемосидерин. Содержание гемоглобина в тот период повысилось до 9 г%- Исчезла нанцитопения. Содержание гемоглобина в тот период повысилось до 9 г%- Исчезла нанцитопения.

В настоящее время девочке 14 лет Содержание НЬ 12,6 г%, эр. 4 100 000, тромб 285 000, л 4900 при нормальной цитоз. В пунктате костного мозга раздражение красного ростка. Лей- ко-эритроцитаркый показатель 1,6:1 Железа в сыворотке крови i03 мкг%. Содержание фетального гемоглобина несколько увеличено (3,9%), электр офоретически обнаружено увеличение фракции Hb Aj до 4,6%, что позволило диагностировать гетерозиготную форму р-талассемии. Не всегда при наследственном микросфероцитозе количество микросфероцитов составляет большую часть эритроцитов.

У родственников пробандов при наличии небольшой желтухи количество микросфероцитов иногда составляет всего 5—10%. В этих случаях помогает исследование осмотической резистентности эритроцитов. Этот тест имеет ценность лишь тогда, когда гемолиз исследуется в буферной среде и оценка гемолиза производится количественно. Особое значение придают исследованию осмотической резистентности после суточной инкубации.

Осмотическая резистентность снижается при микросфероцитозе, при эллиптоцитозе, при АИГА и повышается при талассемиях и гемоглобинопатиях, при некоторых формах нарушения активности ферментов. Помогает в суммарной оценке гемолитических анемий тест аутогемолизa (Dacie, 1941). Prager (1967) предложил делить аутогемолиз на три типа: 1) аутогемолиз корригируется путем прибавления глюкозы; характе- реи для микросфероцитоза, ЛИГА, гемолитических анемий, связанных с дефицитами активности ферментов пентозо-фосфатного цикла и глутатионовой системы, а также анемий, обусловленных носительством нестабильного гемоглобина; 2) аутогемолиз корригируется путем прибавления АТФ, но не глюкозы; характерен для дефицита активности пируваткиназы и ЗФГК; 3) аутогемолиз корригируется как глюкозой, так и АТФ; характерен для дефицита активности гексофосфоизомеразы, триозофосфатизомеразы и 2,3-дифосфоглицерому- тазы.

Оставить комментарий

Почта (не публикуется) Обязательные поля помечены *

Вы можете использовать эти HTML теги и атрибуты: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>

Подтвердите, что Вы не бот — выберите самый большой кружок: