Механизм прекондиционирования в условиях гипоксии

Механизм прекондиционирования в условиях гипоксии

Через 14 дней после гипоксии подобной защиты не обнаружено. Один из основных механизмов прекондиционирования в условиях гипоксии связан с ограничением глутаматной нейротоксичности, проявляющейся в кальциевой перегрузке и гибели нейронов. При фокальной ишемии нервной ткани защитные эффекты четко проявляются через сутки и сохраняются в течение 3-х суток после гипоксического прекондиционирования мозга.

При этом очаг поражения уменьшался на 35-40%. Установлено, что быстро проявляющиеся эффекты прекондиционирования обусловлены изменением внутриклеточных процессов. Установлено, что быстро проявляющиеся эффекты прекондиционирования обусловлены изменением внутриклеточных процессов. Это послужило основанием для разработки новой технологии повышения адаптивных возможностей Содержание моноаминов определяли с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии с электрохимической детекцией.

Для этого, выделенные отделы мозга взвешивали и гомогенизировали в 20-кратном объеме 0,1 N НСЮ4, содержащем 0,1%-й калий метабисульфит и внутренний стандарт 3. 4-дигндроксибензиламин (ДГБА) («Sigma», USA), его конечное содержание составляло 20 нг/мл. гомогенаты центрифугировали в течение 10 мин при 4 С и 14000 g (центрифуга Biofuge Stratos, Германия), а полученный супернатант фильтровали центрифугированием (микроцентрифуга Micro СА-Н, США) через микрофильтры Nylon-бб (диаметр пор 0,2 мкм, США) в течение 5 мин при комнатной температуре и 3000 g.

Оставить комментарий

Почта (не публикуется) Обязательные поля помечены *

Вы можете использовать эти HTML теги и атрибуты: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>

Подтвердите, что Вы не бот — выберите самый большой кружок: